Les protéines liées à l’Alzheimer font parler d’elles

Publié le 02/02/2012

Deux nouveaux travaux viennent étayer la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Dans le sens des défenseurs de la protéine bêta-amyloïde dans la genèse de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs du Center for Vital Longevity (Dallas, Texas) ont montré qu’une quantité anormale de protéine bêta-amyloïde a des conséquences précoces sur le fonctionnement cognitif au niveau de la rapidité, de la mémoire et du raisonnement, sans que les tests de quotient intellectuel soient perturbés. Ils ont pratiqué un PET scan chez 137 adultes de 30 à 89 ans pour étudier la distribution corticale de la protéine et sa relation avec les performances cognitives. 20 % des sujets sains de plus de 60 ans étudiés avaient une concentration de protéine bêta-amyloïde augmentée et un léger déclin cognitf. Ces sujets avaient deux fois plus souvent un profil génétique APOE e4 (38%) que les sujets à protéine normale, l’apo E e4 étant déjà reconnu comme un facteur important de risque de maladie d’Alzheimer. « Ce constat montre la nécessité de mieux comprendre la phase pré-clinique de la maladie d’Alzheimer » a expliqué le Dr Karen Rodrigue

Pour les partisans de la protéine Tau dans la physiopathologie d’Alzheimer, il est désormais démontré que la maladie se propage par l’arborisation synaptique à partir d’une région profonde du cerveau, le cortex entorhinal. Dans un article paru dans PloS One, l’équipe de Li Liu (université de Columbia, New York) a montré sur la souris transgénique que cette hypothèse tenait la route. Les chercheurs ont constaté qu’au fil du temps, la protéine Tau se frayait un chemin transsynaptique allant du cortex entorhinal à l’hippocampe puis au néocortex. « Cette progression est très similaire à ce que nous voyons aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer chez les humains » a noté le Dr Karen Duff (psychiatre, Université de Columbia, New York), co-signataire de l’étude.