C’EST UNE découverte surprenante qu’ont faite des chercheurs américains de Saint-Louis. Ils ont mis en évidence un rythme circadien de la protéine ß amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien chez le sujet jeune. Variation qui s’estompe avec l’âge, pour être absente chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer. Ce constat, suggèrent Randall Bateman et coll., renforce la notion d’un lien entre cette affection et des perturbations du sommeil. L’inactivité relative cérébrale pendant le sommeil offre une possibilité d’éliminer la protéine ß amyloïde, qui s’effectue via le liquide céphalo-rachidien et par d’autres mécanismes.
Afin d’évaluer les modifications dynamiques de la protéine selon l’âge ou l’existence d’une maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont enrôlé 46 personnes. Ils ont constitué trois groupes. Le premier de 20 personnes jeunes (âge moyen : 35,5 ans), le deuxième de 15 individus indemnes de dépôts ß amyloïdes (âge moyen : 71 ans) et le troisième de patients atteints de maladie d’Alzheimer (76,7 ans en moyenne).
Le suivi était assez lourd consistant en des mesures horaires du taux de protéine ß amyloïde cérébrospinale (sur 24 ou 36 heures), une surveillance EEG et des enregistrements vidéos.
Ces examens montrent l’existence de fluctuations sinusoïdales du taux dans le LCR chez les sujets jeunes avec un point bas six heures après l’endormissement et un point haut six heures après l’éveil, la magnitude est de l’ordre de 30 %. Ces chiffres corroborent ceux retrouvés avec une protéine ß amyloïde marquée qui requiert environ 6 heures pour effectuer son trajet du cerveau au LCR. Les amplitudes de la courbe apparaissent moindres chez les sujets âgés. Il existe une relation inverse entre cette amplitude et l’âge des participants. La variation sinusoïdale des taux disparaît en cas de maladie d’Alzheimer.
Corrélée aux périodes de sommeil.
Grâce aux enregistrements EEG et vidéos, les chercheurs ont pu constater que l’élévation de la protéine ß amyloïde est corrélée à la durée des périodes de sommeil. Elle est indépendante du niveau d’activité (repas, télévision, toilette, ordinateur…). Ce qui laisse à penser que la période d’éveil précède et entraîne l’afflux de la protéine dans le LCR, le sommeil créant un phénomène inverse.
Pour les chercheurs la perte de la corrélation entre le sommeil et le taux de ß amyloïde cérébrospinale pourrait s’expliquer par une défaillance des mécanismes d’élimination ou de transport de la protéine du cerveau vers le LCR. Une autre hypothèse pourrait se fonder sur la perte de la modulation de synthèse protéique en fonction du sommeil.
Comme le dosage de la protéine ß amyloïde dans le LCR sert de biomarqueur diagnostique, pronostique et thérapeutique, les auteurs attirent l’attention des praticiens sur des risques de variabilité des résultats selon l’heure du prélèvement. Que ce soit chez des sujets jeunes ou âgés. Ils jugent leur travail conforme à d’autres qui ont rapporté une décroissance et une stabilité des taux de ß amyloïde 42 au cours de la maladie d’Alzheimer, ainsi que leur grande dynamique chez les sujets jeunes.
Ce constat d’un rôle de l’âge sur les modifications des taux de la protéine ß amyloïde pourrait ouvrir la porte à une nouvelle voie de recherches. De même que l’implication du sommeil, pourrait conduire à des travaux sur l’amélioration du sommeil dans le maintien du rythme circadien de la protéine.
Archives of Neurology DOI :10.1001/archneurol.2011.235.
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