Comment le stress favorise l’athérosclérose : une nouvelle explication via les cellules hématopoïétiques

Le stress chronique est un facteur de risque d’athérosclérose, mais par quel mécanisme ? « L’athérosclérose est surnommée la ’maladie du manager’ pour cette raison, explique au « Quotidien » le Dr Matthias Nahrendorf (Harvard Medical School, Boston). Auparavant, nous pensions que cela était du à l’augmentation de la pression artérielle et ses conséquences directes sur la paroi des vaisseaux sanguins. » Mais son étude publiée dans Nature Medicine offre une nouvelle explication sur les interactions existant entre le stress psycho-social chronique, le système immunitaire et l’athérosclérose.

Des hommes et des souris

Les chercheurs ont d’abord examiné comment le stress chronique ressenti par des internes travaillant dans une unité de soins intensifs affectait les leucocytes après une semaine. Ils ont constaté que ce stress augmentait les leucocytes (monocytes et neutrophiles). Ils ont ensuite soumis des souris saines à un stress chronique, social (isolement) ou environnemental (inclinaison des cages), et ont découvert que ces stress activent la prolifération des cellules souches hématopoïétiques. Lorsque des souris génétiquement déficientes en ApoE sont soumises au stress chronique (6 semaines), l’hématopoïèse accrue favorise le développement de plaques athéroscléreuses très similaires aux lésions vulnérables responsables chez l’homme d’infarctus du myocarde (IM) ou d’AVC.

« Nous décrivons le mécanisme suivant : le stress active le nerf sympathique, appartenant au système nerveux autonome. Ceci est utile en situation de danger pour préparer l’individu au combat et à la fuite. En cas de stress chronique, la stimulation chronique du nerf sympathique modifie le micro-environnement dans la moelle osseuse. En quelques mots, les signaux nerveux sympathiques enlèvent les "freins" sur les cellules souches et les activent pour produire davantage de leucocytes », explique au « Quotidien » le Dr Nahrendorf.

Via l’inflammation

« Dans les maladies mettant en jeu une inflammation chronique, comme dans le cas de l’athérosclérose, un grand nombre de cellules souches sont actives, surproduisant des macrophages inflammatoires qui migrent dans la paroi artérielle. Une fois dans la plaque, les macrophages accélèrent la croissance de la plaque et augmentent le risque d’IM ».

« Le psychisme et le système immunitaire sont étroitement liés. Nous avons trouvé un mécanisme pour expliquer pourquoi le stress interfère avec la santé : en alimentant l’inflammation. Ceci pourrait être important dans de nombreuses maladies ayant un composant inflammatoire, voire dans la récupération ou la cicatrisation des plaies chirurgicales. ».

Nature Medicine, 22 juin 2014, Heidt et coll.