Du facteur VIII dans le poumon et un facteur IX oral

LA PRODUCTION du facteur VIII est loin d’être exclusivement d’origine hépatique. Une équipe londonienne (Claire Shovlin et coll.) met en évidence la participation de l’endothélium pulmonaire dans cette synthèse (1). Une cytométrie de flux avec quantification ELISA sur des cellules endothéliales permettant d’étudier l’expression du facteur VIII objective l’activité du facteur VIII dans les cellules endothéliales CD31+ du tissu pulmonaire, ainsi qu’au niveau des artères pulmonaires et des systèmes microvasculaires pulmonaire et dermique. Des travaux qui pourraient déboucher sur de nouvelles voies de recherche thérapeutique tant chez les patients atteints de thromboembolie veineuse (où il existe une élévation du facteur VIII) que chez les hémophiles A (carence en facteur VIII).

Facteur IX attaché à la toxine cholérique.

Les traitements de substitution avec des concentrés de facteurs de la coagulation chez les patients hémophiles peuvent induire des complications liées à la formation d’anticorps inhibiteurs contre les facteurs injectés (20 à 30 % des patients dans l’hémophilie A). Des Américains ont développé, en utilisant la technique plastomique (transfert génique par bombardement particulaire d’ADN plasmidique), un protocole de prophylaxie consistant à délivrer, par voie orale, le facteur IX attaché à la toxine cholérique et encapsulé dans des cellules végétales (2). Cette technique, expérimentée dans un modèle murin de l’hémophilie B, permet d’éviter, y compris à long terme, la formation d’anticorps inhibiteurs et supprime les réactions anaphylactiques survenant après l’exposition au facteur IX. Une approche qui a, en outre, le mérite d’un rapport coût efficacité intéressant. Les méthodes actuelles d’élimination des anticorps inhibiteurs au moyen de l’induction d’une tolérance immunitaire sont en effet extrêmement coûteuses.

(1) PLoS ONE, édition en ligne du 10 février 2010.

(2) Proc Natl Acad Sci USA (2010), édition en ligne.