La physiopathologie de l’établissement du no-reflow et de sa cinétique reste mal comprise. Il existe une destruction endothéliale et des embolies de plaquettes et de fibrine ; l’hypoxie entraîne une expression précoce du VEGF (Vascular endothelial growth factor) qui participe aux dégâts vasculaires. Ceci aboutit à une augmentation de la perméabilité vasculaire et à la survenue d’un œdème.
Les recherches se portent aujourd’hui notamment sur la prévention de l’hyperperméabilité vasculaire, afin d’obtenir une cardioprotection via une vasculoprotection.
Parmi les différentes pistes étudiées, celle du gène ANGPTL4, qui est fortement exprimé dans la zone ischémique par les cellules endothéliales qui bordent les vaisseaux et par les cardiomyocytes en souffrance. Des travaux expérimentaux menés chez la souris ont montré que les animaux dépourvus de ce gène ont un infarctus plus étendu. L’apport exogène de la protéine ANGPTL4 protège des altérations vasculaires post-ischémiques et de la perte d’intégrité vasculaire. La reperfusion est accrue, l’inflammation limitée et la taille de l’infarctus réduite. Un nouveau champ de recherche s’ouvre vers des molécules capables de protéger l’intégrité vasculaire au moment de la reperfusion.
D’après la communication de Stéphane Germain, Inserm, Paris
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