IL N’EXISTE à ce jour pas d’agents permettant d’aider à la récupération après un AVC, rappelle Bockwalter. Le seul traitement qui ait une AMM est l’activateur du plasminogène tissulaire, qui peut dissoudre le caillot, mais n’agit pas sur la restauration des fonctions cérébrales. Et d’ailleurs, pour être efficace, le tPA doit être administré dans les 4,5 heures qui suivent l’accident. Beaucoup des patients ne peuvent atteindre un centre de prise en charge dans ces délais, en particulier si l’AVC a lieu pendant le sommeil.
Avec son équipe, Buckwalter a choisi de s’intéresser à un composé nommé LM22A-4, une petite moléculre qui est environ 70 fois plus petite que la protéine cérébrale dont elle mime l’effet : le BDNF ou Brain-Derived Neurotrophic Factor. Le BDNF est un facteur de croissance neuronal à l’étude depuis longtemps.
Il a un rôle essentiel pendant la phase de développement cérébral. Ensuite, on sait qu’il est impliqué dans des fonctions importantes telles que la mémoire.
Le LM22A-4 « stimule les cellules souches cérébrales qui vont former de nouveaux neurones. Ce qui pourrait remplacer un traitement par cellules souches exogènes, mais à l’aide d’une technique moins coûteuse ».
Mis au point en 2011, le LM22A-4 a été testé chez l’animal : on a induit des AVC sévères chez des souris adultes, qui par ailleurs avaient eu un entraînement athlétique ; trois jours après les AVC, on leur a administré des doses intranasales de LM22A-4 ou un placebo.
L’étude des fonctions motrices montre, chez les souris qui ont reçu la petite molécule, une amélioration sensible de la rapidité et de la force des mouvements des pattes, avec une récupération beaucoup plus rapide de leur potentiel athlétique. Par ailleurs, les analyses tissulaires montrent une multiplication par deux du nombre des cellules nerveuses, 6 et 10 semaines après le traitement.
« La vitesse de la marche est un point essentiel à reconquérir chez les patients atteints par un AVC, garant de la récupération de leur autonomie », ont souligné les auteurs.
Un produit mimant les effets du BDNF est porteur d’autres promesses thérapeutiques potentielles : le BDNF est réduit dans des maladies neurologiques, telles que les maladies d’Alzheimer ou de Huntington.
Stroke, 24 avril 2012.
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