LES THÉRAPIES actuelles ou expérimentales pour les maladies médiées par les autoanticorps, notamment le lupus érythémateux disséminé (LED), ne ciblent pas les plasmocytes producteurs d’autoanticorps, ce qui explique le faible taux de rémission. Une étude réalisée par une équipe allemande (Dr E. Voll, Erlanguen) chez une souris ayant une forme de lupus (souris NZB/WF1) a montré qu’un inhibiteur du protéasome, le bortézomib, élimine les plasmocytes (aussi bien ceux à vie courte que ceux à vie longue) à travers une activation des protéines non pliées.