DE NOTRE CORRESPONDANTE
SELON VAGNOZZI ET COLL., le taux de la protéine kinase TNNI3K (cardiac troponin I-interacting kinase) s’élève dans le coeur des patients souffrant d’une insuffisance cardiaque consécutive à une cardiopathie ischémique. Cette protéine est uniquement exprimée dans les cardiomyocytes.
En étudiant des modèles génétiques de perte de fonction chez la souris, ils ont découvert que la TNNI3K favorise la fonction d’ischémie/reperfusion, le stress oxydatif, et la mort des cardiomyocytes.
Finalement, ils ont développé des petites molécules inhibitrices de la TNNI3K pour évaluer leur potentiel thérapeutique et ont constaté que l’administration de ces inhibiteurs peuvent minimiser la mort des myocytes et la dysfonction cardiaque chez les souris, même lorsque l’administration survient après l’événement ischémique.
« Les thérapies actuelles peuvent aider a restaurer le flux sanguin dans le tissu ischémique, mais il n’existe aucune thérapie qui cible directement les mécanismes induisant la mort du myocyte dans les syndromes coronariens aigus. Nos résultats suggèrent que l’inhibition TNNI3K pourrait offrir une voie pour limiter la perte des myocytes dans les suites immédiates d’un infarctus du myocarde (IM), ce qui pourrait améliorer la récupération et l’évolution a long-terme des patients faisant un IM », explique au Quotidien le Dr Thomas Force (Philadelphie).
Il reste aux chercheurs a confirmer que l’inhibition TNNI3K est également protectrice dans des modèles animaux plus grands d’IM. « Il est clair qu’il reste encore plusieurs étapes a réaliser avant que la TNNI3K puisse atteindre la phase d’évaluation clinique, mais notre étude fournit une preuve importante du concept selon lequel l’inhibition de la TNNI3K représente une stratégie thérapeutique pour minimiser la lésion cardiaque dans les syndromes coronariens aigus ».
L’avantage de la kinase TNNI3K est qu’elle n’est trouvée que dans le coeur et si cela est confirmé le risque d’effets secondaires associés à l’inhibition de la TNNI3K serait considérablement réduit, facilitant son utilisation clinique.
Science Translational Medicine, 16 octobre 2013, Vagnozzi et coll.
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