UNE ÉTUDE nord-américaine montre que la metformine recrute les cellules souches neurales et stimule la fonction des neurones, ce qui en fait un candidat dans l’approche pharmacologique des troubles neurologiques.
On sait que, dans le foie, le système aPKC-CBP est activé par la metformine. Ce qui pouvait laisser penser qu’elle pourrait activer l’aPKC (atypical Protein kinase C) des cellules souches neurales et, donc, favoriser leur recrutement dans le cerveau adulte. Jing Wang et coll. ont voulu tester cette hypothèse.
Sans entrer dans les détails, les chercheurs ont montré qu’une isoforme d’aPKC régule la neurogenèse de façon dépendante de CBP ; que la metformine peut activer ce système aPKC-CBP et ainsi promouvoir la neurogenèse murine et humaine en culture ; que, chez la souris, elle augmente la neurogenèse dans l’hippocampe et stimule l’apprentissage en piscine. « De ce fait, la metformine représente une possible approche pharmacologique pour le recrutement de cellules souches neurales dans le cerveau humain, une stratégie qui pourrait être utile en cas de lésion ou de dégénérescence neurologique », concluent les auteurs.
Il existe actuellement un grand intérêt pour la metformine chez les sujets présentant une maladie d’Alzheimer à un stade précoce car une proportion croissante de ces patients est également diabétique ; or l’hyperinsulinisme peut favoriser la survenue et la progression de la neurodégénérescence. Dans ce cadre, en 2008, une étude rétrospective (Beeri et coll.) a indirectement suggéré que la metformine peut améliorer les phénomènes neuroanatomiques délétères dans l’Alzheimer. Par ailleurs, dans un modèle murin de la maladie d’Huntington, la metformine semble accroître l’espérance de vie et retarder la survenue des troubles cognitifs. « Ainsi, nos résultats soulèvent la possibilité que la capacité de la metformine à stimuler la neurogenèse pourrait avoir un impact positif dans au moins quelques troubles neurologiques », concluent les auteurs.
Cell Stem Cell, 11, 23-35, 6 juillet 2012.
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