Benoît Schneider, Odile Kellermann (Unité INSERM « Cellules souches signalisation et prions » et Jean-Marie Launay (hôpital Lariboisière) publient une découverte qui pourrait ouvrir à une nouvelle piste thérapeutique, pour des maladies caractérisées par une accumulation de protéines pathologiques dans le système nerveux : Kreutzfeld-Jakob, Alzheimer.
Certaines protéines peuvent devenir pathologiques (prion, bêta-amyloïde) par défaut de clivage au niveau d’un précurseur. Les chercheurs ont identifié une chaîne de réactions à l’origine de ce défaut et pointé la dérégulation de la protéase TACE (TNF alpha Converting enzyme). « Dans les neurones infectés par le prion pathogène comme dans les neurones "Alzheimer", la protéase TACE n’est plus localisée à la surface cellulaire mais séquestrée à l’intérieur des neurones », indiquent-ils. Une kinase PDK1 semble jouer un rôle essentiel, comme ils le montrent in vitro et chez l’animal.
Un traitement par un inhibiteur pharmacologique de PDK1 permet d’atténuer les déficits moteurs et de prolonger la durée de vie des souris infectées par les prions pathogènes. En travaillant sur des modèles de souris « Alzheimer », les chercheurs montrent une amélioration des troubles cognitifs.
Nature Medicine, 18 août 2013.
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