Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est associé à un excès de morbidité cardiovasculaire, notamment d’insuffisance cardiaque, arythmies et atteintes coronaires. Il est aussi associé à un excès de mortalité totale. En revanche, son impact sur le risque de mort subite est moins clair. Aujourd’hui, une métaanalyse d’études observationnelles met en évidence un excès significatif de mort subite ainsi qu’une surmortalité cardiovasculaire chez les sujets présentant un SAS (1).
Une vingtaine d’études observationnelles recensant les morts subites
La métaanalyse est fondée sur 22 études observationnelles, parmi plus de 4 000 études passées en revue, dans lesquelles étaient recensées les morts subites chez des sujets présentant, ou pas, un SAS. Parmi elles, on compte 12 études américaines, 5 européennes, 3 asiatiques, une étude sud-américaine et une canadienne. Au total, elles regroupent plus de 42 000 personnes d’âge médian 62 ans. Parmi eux, 64 % sont des hommes.
Presque deux fois plus de morts subites, avec un probable « effet dose »
Dans ces études observationnelles, le risque relatif de mort subite associé au SAS oscille de 0,8 à 9. Les données poolées, évaluent à 1,74 [1,4-2,1] le surrisque relatif de mort subite. Soit près de deux fois plus de morts subites en présence de SAS.
« L’effet dose » de l’intensité du SAS sur le surrisque de mort subite a été étudié. Dans les SAS légers, le surrisque semble non significatif (RR = 1,2 [0,7-1,9]). Dans le SAS modéré, le surrisque est quasi doublé (RR = 1,7 [1,1-2,7]). Enfin, dans les SAS sévères, le risque est quasiment triplé (RR = 2,9 [1,7-4,8]).
Doublement de la mortalité cardiaque totale
À nouveau, dans ces études observationnelles, le risque relatif de mortalité cardiovasculaire associé au SAS varie. Il va de 0,8 à 4,2. Mais les données poolées mettent en évidence un surrisque de mortalité cardiaque significatif. Il est presque doublé, avec une valeur de 1,94 [1,4-2,9].
Un impact plus net chez les sujets âgés
Les auteurs ont étudié l’hétérogénéité, selon les études, du lien entre SAS et mort subite. Selon eux, cette hétérogénéité est modérée. Elle semble en particulier être affectée par le niveau de qualité de l’étude. Dans les études de très bonne qualité, la relation entre SAS et mortalité totale est d’ailleurs significative, quand elle ne l’est pas dans les études de moindre qualité. Mais, surtout, l’âge médian des participants affecte nettement le surrisque de mort subite associé au SAS. Plus l’étude rassemble de sujets âgés, plus le surrisque est important.
Plusieurs hypothèses physiopathologiques
Pourquoi le SAS est-il associé à une surmorbimortalité cardiaque ? Aujourd’hui, le fondement physiopathologique de cet effet délétère reste mal connu. Selon les auteurs, cette association pourrait être médiée par le système nerveux. Les cycles intermittents d’hypoxie et de désaturation associés au SAS pourraient engendrer un excès d’éveil/stimulation du système nerveux central, destiné à augmenter la ventilation. Et les interrelations complexes entre système nerveux central et système nerveux autonome génèrent une augmentation transitoire des pressions systoliques et diastoliques au cours des apnées. Au total, cette activation aiguë du système sympathique durant le sommeil, associée à élévation soutenue du tonus sympathique au cours de la journée semble largement impliquée dans la surmorbimortalité cardiaque liée au SAS.
Le SAS est par ailleurs associé à une augmentation de marqueurs pro-inflammatoires et prothrombotiques. Il s’accompagne donc d’un stress oxydatif potentiellement générateur d’athérosclérose, quand la majoration de l’activité prothrombotique peut favoriser pour sa part à la fois athérosclérose et infarctus du myocarde.
(1) E S Heilbrunn et al. Sudden death in individuals with obstructive sleep apnoea : a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Respiratory Research 2021 ;8:e000656. doi : 10.1136/bmjresp-2020-000656
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