Premiers mois
L’évolution et la gravité sont très variables d’un malade à l’autre. La PR peut parfois entraîner des destructions ostéocartilagineuses irréversibles, avec des conséquences fonctionnelles dramatiques. Très souvent ces lésions destructrices apparaissent dès les premiers mois de l’évolution.
Il existe aujourd’hui des traitements efficaces pour combattre la PR : les biothérapies. Leur nombre augmente chaque année. À côté du Tnf-alpha (infliximab, étanercept, adalimumab), les rhumatologues disposent d’un anticorps anti CD 20 (le rituximab), d’un modulateur de l’activation des cellules T (l’abatacept), d’un anticorps anti IL1 (l’anakinra) ; prochainement ils pourront utiliser un anticorps anti récepteur de l’IL 6 (le tocilizumab).
Ces molécules peuvent, si elles sont administrées rapidement, prévenir l’apparition des lésions destructrices ostéo-articulaires, en plus d’agir sur la douleur et l’inflammation.
Elles sont utilisées soit après l’échec d’un traitement conventionnel comme le méthotrexate et le léflunomide, soit en première intention dans les formes agressives de la maladie.
D’où l’intérêt d’un diagnostic et d’un traitement précoce, meilleurs garants d’un bon pronostic fonctionnel.
Symétrique et « nue »
Le diagnostic de PR doit être systématiquement évoqué devant des douleurs et gonflements des poignets, des métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales (notamment des 2e et 3e rayons). L’atteinte est classiquement bilatérale et symétrique. Elle respecte les interphalangiennes distales. La PR est « nue » dans sa forme typique, c’est-à-dire sans signe clinique extra-articulaire.
Il existe de nombreuses autres présentations de la PR, pouvant rendre le diagnostic difficile. L’atteinte peut être asymétrique, oligo voire monoarticulaire dans certains cas.
En dehors du syndrome de Gougerot-Sjögren, responsable d’une sécheresse buccale et oculaire, et des nodules sous-cutanés, les manifestations extra-articulaires sont exceptionnelles. Des atteintes pulmonaires, oculaires ou cardiaques sont toutefois possibles.
Diagnostics différentiels
Tout d’abord, il faut rechercher une atteinte des interphalangiennes distales, qui doit faire évoquer une arthrose digitale, ou un rhumatisme psoriasique.
L’examen clinique doit aussi vérifier :
- l’absence de phénomène de Raynaud, ou de manifestations viscérales notamment rénales pouvant faire évoquer une connectivite comme le lupus,
- l’absence d’atteinte cutanée : il faut rechercher des lésions de psoriasis, ou des lésions d’urticaire fugaces pouvant évoquer une maladie de Still,
- l’absence d’atteinte digestive qui pourrait faire rechercher une maladie de Crohn ou une rectocolite hémorragique.
Examens complémentaires
On appréciera l’importance du syndrome inflammatoire (VS, CRP, électrophorèse des protides) et son éventuel retentissement sur l’hémogramme (NFS plaquettes). Les explorations initiales comportent une évaluation des fonctions hépatiques et rénales (surtout utile lors de la mise en route des traitements).
On recherchera la présence de facteurs rhumatoïdes et d’anticorps anti-CPP, qui outre leur valeur diagnostique, sont également de mauvais pronostic lorsqu’ils sont présents à un taux élevé.
La recherche de facteurs anti-nucléaires (négatifs classiquement au cours de la PR) a surtout pour objectif d’éliminer les autres connectivites. De même que la recherche d’une hématurie ou d’une protéinurie.
On évaluera également la présence de lésions ostéocartilagineuses par la pratique systématique de radiographies des mains et poignets de face, et des avant-pieds de face et de 3/4, ainsi que de toutes les articulations touchées.
Dans des mains entraînées, l’échographie permet de mettre en évidence des synovites infracliniques, et même des lésions osseuses infraradiologiques. Elle complète l’examen clinique, et aide dans certains cas à poser plus rapidement les indications des biothérapies. Elle est de plus en plus pratiquée par les rhumatologues eux-mêmes.
La recherche de facteurs rhumatoïdes est systématique à la phase initiale, mais une fois le diagnostic posé, il n’est pas utile de répéter cet examen. Ils ne sont pas spécifiques de la maladie et peuvent même être présents chez des sujets normaux. Dans un contexte de polyarthrite débutante, ils apportent toutefois un argument diagnostique supplémentaire. Lorsqu’ils sont présents à un taux très élevé, ils sont alors considérés comme un facteur de mauvais pronostic.
Objectif rémission
L’objectif que l’on doit se fixer en 2009 dans la prise en charge de la PR n’est plus l’amélioration des patients mais la rémission. Celle-ci est définie – après l’arrêt du traitement symptomatique et si possible de la corticothérapie - par l’absence de douleur articulaire, de gonflement, de syndrome inflammatoire biologique et de progression radiologique. La prise en charge de cette maladie doit être assurée par un rhumatologue, de façon rapprochée à la phase initiale (tous les deux à trois mois). Il adaptera le traitement à l’évolution clinique, biologique et radiologique et veillera à ne pas laisser passer l’opportunité d’introduire une biothérapie. Lorsque la maladie est contrôlée, la collaboration entre le rhumatologue et le médecin traitant est alors fondamentale. Elle permettra une surveillance des éventuels effets secondaires des biothérapies, en particulier des complications infectieuses.
D’après un entretien avec le Dr Gérald Rajzbaum, chef de service de rhumatologie à l’hôpital Saint-Joseph (Paris).
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