S’il est établi que c’est l’infection persistante par un papillomavirus (HPV) à haut risque qui peut entraîner des lésions intra-épithéliales du col, le processus de carcinogenèse n’est pas encore bien compris. De nombreuses dysplasies modérées régressent spontanément et toutes les dysplasies sévères n’évoluent pas vers un cancer. Ainsi, face à une femme ayant un test HPV positif, il n’est pas aujourd’hui possible de prédire avec précision le risque d’évolution vers un CIN3+. D’autres stratégies sont donc à l’étude pour mieux définir les femmes à risque évolutif, notamment des approches basées sur le recours aux marqueurs de méthylation.
Ce domaine de recherche a fait l’objet de nombreuses communications lors du congrès. Notamment, un travail mené au Royaume-Uni a analysé quelque 354 biopsies de lésions intra-épithéliales, prélevées chez 127 femmes ayant bénéficié d’une conisation à l’anse (1). Tous les échantillons ont été génotypés et les marqueurs de méthylation de l’ADN mesurés.
Les auteurs ont rapporté que les lésions intra-épithéliales adjacentes contenaient le plus souvent le même génotype d’HPV à haut risque, mais que les marqueurs de méthylation différaient selon le type de dysplasie et étaient donc plus caractéristiques du grade histopathologique. Ils ont mis en évidence une augmentation significative de la méthylation en fonction de la sévérité des lésions. Cette association est retrouvée avec 12 génotypes d’HPV à haut risque. Pour l’équipe américaine à l’origine de ces travaux, ceci illustre le rôle général de la méthylation de l’ADN viral dans le processus évolutif de l’infection vers un cancer (2).
(1) Nedjai B et al. Londres, Royaume-Uni
(2) Clarke M et al. Institut national du cancer, États-Unis
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