Des taux élevés de lipoprotéine(a) [Lp(a)] constituent un facteur de risque cardiovasculaire. Ainsi, leur dosage est recommandé par la Société européenne de cardiologie pour une meilleure stratification du risque. Mais jusqu’ici, aucun traitement ne permettait de les cibler.
L’étude de phase 2 Ocean(a)-dose a évalué l’efficacité d’un ARN interférant, l'olpasiran, qui diminue la synthèse hépatique de Lp(a) chez des patients avec maladie athéromateuse authentifiée, sous hypolipémiants. Après 36 semaines, la Lp(a) avait augmenté de 3,6 % dans le groupe placebo. Sous olpasiran, les taux de Lp(a) étaient réduit de manière dose-dépendante, de 70,5 % à 101,1 % (à la dose la plus élevée), par rapport au placebo. Plus de 98 % des sujets ont atteint un taux de Lp(a) < 125 nmol/L, avec un nombre d'événements indésirables similaires au placebo. Ces résultats pourraient changer les pratiques s’ils se confirmaient en phase 3.
O’Donoghue M L et al. N Engl J Med 2022;387:1855-64
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